В фазе стихания болезни и в период реконвалесцепции у детей без гипотрофии была выявлена тенденция к нормализации плазменного натрия.
Содержание натрия в эритроцитах в разгар дизентерии было увеличено соответственно не только ее тяжести, но и степени гипотрофии. В последующем отмечалась лишь тенденция к нормализации внутриклеточного натрия с колебаниями в сторону увеличения и уменьшения.
Выявленное нами в разгар дизентерии увеличение плазменного натрия у большинства больных без гипотрофии предположительно можно рассматривать как компенсаторную реакцию на метаболический ацидоз, который мог возникнуть у этих детей .
С другой стороны, повышение уровня внеклеточного натрия могло зависеть от преобладания у детей потери воды над потерями солей, ввиду более выраженных у них местных изменений кишечника по сравнению с токсикозом. Стул у детей этой группы нередко был более частым и обильным, имея энтеритный характер.
Иное объяснение следует дать механизму увеличения внеклеточного натрия у детей с гипотрофией 1 – й степени и без гипотрофии в тех случаях, когда эти сдвиги развивались у них на фоне нейротоксикоза. Очевидно, они были обусловлены нарушением клеточного метаболизма, с мобилизацией натрия из клеточных депо как результат возросшего осмотического давления внутри клеток с последующим устремлением туда жидкости .
Снижение уровня натрия в плазме в разгар дизентерии у детей с проявлениями гипотрофии во многом могло зависеть от расстройства нервной регуляции водно – солевого обмена. У многих детей с гипотрофией был выявлен соледефицитный тин обезвоживания с различием осмотического давления вне – и внутриклеточной жидкости.
Комплекс розташований неподалік від центру мальовничого селища Міжгір’я, тож ваш відпочинок в Карпатах буде максимально комфортним.
Related posts:
